科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

疑“强闯”事件有内应　卢拉要求彻查巴西总统府人员******

　　新华社北京1月14日电 由于怀疑国家权力机构日前遭暴力冲击事件有“内应”，巴西新任总统路易斯·伊纳西奥·卢拉·达席尔瓦12日宣布，将“彻底调查”总统府人员。

　　卢拉告诉媒体记者，总统府的门没有遭破坏痕迹，“这意味着有人帮助他们进来”。他还说，政府将“更强硬、更警觉、更谨慎”对待暴力示威活动。

　　8日，100多辆搭载示威者的大客车抵达首都巴西利亚。前总统雅伊尔·博索纳罗的数千名支持者强行闯入国会大厦、联邦最高法院和总统府，与军警发生冲突。

　　卢拉指认博索纳罗借助社交媒体煽动支持者。后者对此否认。

　　在去年10月30日举行的总统选举第二轮投票中，卢拉战胜时任总统博索纳罗。博索纳罗11月22日向高等选举法院申诉，质疑选举结果并要求取消第二轮投票中部分“不合格”票箱的选票。高等选举法院驳回其申诉。

　　巴西检方本月12日宣布，已锁定为“强闯”事件提供资金支持的52名个人和7家企业。据巴西环球电视台报道，这些资金被用于把示威者从外地运至巴西利亚并提供食物等。

　　另据环球电视台和《圣保罗报》12日报道，执法部门在前政府官员安德松·托雷斯家中搜出一份备忘录，其中建议博索纳罗在高等选举法院周围“布防”，以推翻选举结果。

　　托雷斯当天晚些时候在社交媒体回应称，那份备忘录是司法部收到的众多提案之一，原本应与其他文件“在适当时候被粉碎”。按照他的说法，这份被媒体曝光的备忘录“助长了对他的虚假描述”，他“问心无愧”。

　　托雷斯曾在博索纳罗执政期间担任司法部长，本月初刚就任巴西利亚公共安全负责人，因在“强闯”事件中应对不力遭撤职。巴西最高法院法官亚历山大·德莫赖斯10日对他发出逮捕令。

　　托雷斯目前在美国佛罗里达州奥兰多市休假，巴西国家权力机构遭冲击时他不在国内。他10日表示，将结束休假返回巴西。

　　博索纳罗目前也在奥兰多市。他去年12月30日飞赴美国，缺席本月1日卢拉的总统就职典礼，9日因腹痛前往奥兰多市一家医院就诊。多家媒体报道，不清楚博索纳罗与托雷斯是否在奥兰多见过面。

　　巴西国家权力机构遭冲击后，博索纳罗曾在社交媒体上批评这一行动，同时表示自己在整个任期内“始终遵守宪法”。他先前告诉美国媒体，将提前结束计划持续至本月底的休假，返回巴西。(郑昊宁)

　　(来源：新华网)